Il s’agit d’un syndrome aigu correspondant à la phase d’invasion initiale de l’organisme par des cercaires infectantes. On la nomme également fièvre des safaris ou fièvre de Katayama.
Les furcocercaires pénètrent à travers la peau à la faveur d’une baignade en eau douce contaminée. Un bref contact est suffisant pour contracter la maladie, tel que mouiller ses pieds dans un cours d’eau ou tremper sa main dans le fleuve lors d’une promenade en pirogue. Cette affection ne préjuge pas de l’agent en cause (le plus souvent Schistosoma mansoni ou Schistosoma hematobium).
C’est une maladie émergente en lien avec l’augmentation du tourisme vers les zones d’endémie (Afrique de l’Ouest, Afrique de l’Est, Brésil, Laos, Cambodge, Chine) qui touche le voyageur non immun ou le militaire en mission. Chez les autochtones, la phase d’invasion passe souvent inaperçue.
Géosentinel a répertorié 401 cas sur 27 sites entre 1997 et 2008. Cette affection est en cause chez 1,6% des voyageurs fébriles. C’est la 3e cause tropicale de fièvre.
Les cas collectifs sont fréquents liés au comportement identique des touristes.
Une enquête rétrospective auprès de 33 laboratoires hospitaliers de parasitologie en France métropolitaine a montré que 15 de ces 33 laboratoires participants ont rapporté 77 cas de bilharziose entre 2000 et 2004, dont 60% ont été contaminés en Afrique de l’Ouest. Le taux d’attaque (taux de personnes exposées malades, divisé par le taux total des personnes exposées) est de 62 à 100% .
La dermatite cercarienne (prurit intense au sortir du bain) survient irrégulièrement.
L’incubation dure de 2 à 6 semaines.
Les symptômes de la bilharziose aiguë sont : une fièvre modérée (supérieure à 39°C dans seulement 1/3 des cas) et décalée dans le temps (19 jours), des céphalées, des cervicalgies, des myalgies, des angiooedèmes fugaces, une toux sèche, des épisodes de diarrhée avec douleurs abdominales, une hépatomégalie.
La migration larvaire est responsable d’infiltrats pulmonaires.Des atteintes neurologiques (1% des bilharzioses aiguës), ou cardiaques menaçant le pronostic vital peuvent survenir. Le diagnostic positif repose sur :
- l’exposition clinique,
- la séroconversion (sensibilité de 70 à 80%) mais la première sérologie est parfois négative (35% des cas) ,
- et l’hyperéosinophilie :
- constante mais retardée : 3 semaines après la fièvre,
- très élevée dans les formes graves.
En raison du cycle parasitaire non achevé, la recherche de parasites dans les excreta (selles et urines) lors de la phase aiguë est négative. De surcroît, la positivité est retardée par un traitement antiparasitaire précoce (en moyenne 196 jours).
Le traitement par praziquantel est inefficace au stade précoce de la maladie. En effet, il n’empêche pas la forme chronique de la maladie et se trouve associé à une exacerbation des symptômes dans 50% des cas. La lyse parasitaire provoque une réaction allergique surajoutée.
Les corticoïdes sont recommandés lors des formes sévères.
Le traitement par praziquantel sera réservé à la phase d’état, lors de la mise en évidence des œufs dans les selles ou les urines selon l’espèce en cause.
La gnathostomose importée en France
Il s’agit d’une pathologie d’importation émergente observée en France chez des voyageurs ou des migrants revenant de pays d’endémie, essentiellement l’Amérique latine et Asie du Sud-Est. Mais des cas autochtones ont été décrits en Inde, au Bangladesh, au Népal, en Australie, en Espagne, en Afrique. La maladie est souvent diagnostiquée avec retard en raison de sa méconnaissance et de son évolution atypique.
Il s’agit d’une helminthose animale due à un nématode du genre Gnasthostoma. L’homme est un hôte accidentel et se contamine en consommant de la viande ou du poisson crus ou insuffisamment cuits. Le poisson de rivière cru en particulier le tilapia préparé en ceviche (mariné dans le citron vert) en Amérique latine ou en salade en Asie du Sud-est est le plus souvent incriminé.Moins de 48h après le repas, survient la phase d’invasion marquée par : fièvre, malaise, nausées, diarrhées, maux de tête, manifestations respiratoires.
La phase d’état survient environ quatre semaines après le repas infectant. Il s’agit d’un tableau de larva migrans cutané marqué par panniculite, œdème segmentaire de membre et dermite rampante (cordon sous-cutané, de 1,5 mm de large et 10 cm de long, érythémateux, serpigineux et prurigineux, se déplaçant à la vitesse maximale de 1cm/h). Ces épisodes de migration peuvent durer de quelques jours à quelques semaines et se reproduire à intervalles répétés, incluant des périodes silencieuses de plusieurs années. En fait, tant que les larves sont vivantes, les symptômes peuvent perdurer, mais devenir moins fréquents et moins intenses au fil du temps.
Les larves peuvent aussi migrer dans les organes profonds et donner des manifestations pulmonaires, gastro-intestinales, génito-urinaires, oculaires, auriculaires ou neurologiques, ces dernières d’extrême gravité.Le diagnostic positif s’appuie sur :
- l’hyperéosinophilie (souvent très importante, supérieure à 30% mais pouvant atteindre 96%),
- l’observation des larves de gnathostomes, issues de l’extraction de la peau ou d’un viscère (difficile),
- la séroconversion, mais le test n’est pas réalisable en France (par contre, Bangkok, Tokyo ou Bâle pratiquent cette sérologie).
Le traitement repose sur l’albendazole ou mieux l’ivermectine. Les rechutes sont possibles dans des délais variables.
La prévention suppose d’éviter la consommation de poisson cru dans les zones d’endémie. Manger des sushis ou d’autres préparations à base de poisson cru, en dehors des zones de contamination ne présente pas le même risque ; en effet, la législation oblige à congeler ces poissons avant consommation. Or, les larves de gnathostomes sont tuées par la congélation à –20°C pendant 3 à 5 jours. De plus, sushis et sashimis sont plus souvent préparés à base de poisson de mer que d’eau douce.
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