Sur l’interaction possible entre bruit « professionnel » et substances ototoxiques

La physiopathologie de l’interaction entre les substances ototoxiques et le bruit est connue principalement grâce à des expériences sur les animaux.
Il n’existe aucune étude histopathologique chez l’homme mais seulement des études épidémiologiques.
En l’état actuel de nos connaissances, il n’est nullement prouvé que le dommage anatomique causé par l’exposition à des toxiques soit identique à celui causé par le bruit.
Certaines études microscopiques semblent confirmer que les toxiques sont habituellement retrouvés par les anomalies hématologiques qui causent des dommages initiaux aux cellules à proximité de l’interface cellule / endothélium vasculaire, donc « en gros » à la base de la cellule ; la diffusion se produisant ensuite dans les fluides labyrinthiques [12].
L’hypothèse la plus crédible consiste en un changement dans la perméabilité de la membrane cellulaire à l’origine du stress oxydatif ou en un dysfonctionnement des pompes à ions qui provoquent des changements dans leurs concentrations.
Les solvants rejoignent l’organe de Corti à travers les vaisseaux sanguins et frapperaient dans l’ordre les cellules de Hensen, puis les cellules de Deiters, enfin, les cellules ciliées externes. Les cellules du ganglion spinal et les cellules ciliées internes peuvent être touchées en cas de doses plus importantes [13]. En résumé, les cellules ciliées externes (CCE) sont affectées dans leurs trois lignées disponibles (CCE3 puis finalement CCE2, CCE1). Les cellules ciliées internes (CCI) sont très bien protégées [14]. Le problème des agents ototoxiques est qu’ils ne touchent que les cellules ciliées externes. Il en résulte des problèmes de discrimination de la fréquence et une presbyacousie précoce.

Le dommage causé par le bruit serait plutôt mécanique et touche principalement les cellules (CCE et CCI) dans la zone de contact (ou de proximité) entre les stéréocils et la membrane tectoriale en causant des dégâts initiaux au sommet de la cellule (stéréocils) avec un impact sur les structures anatomiques (liens croisés) ci-dessus nommées pour régler l’ouverture de voies de transduction, qui permettent l’entrée du calcium et du potassium dans la cellule et entraînent la dépolarisation, responsable d’une interférence sur la localisation des ions sodium-potassium dans les membranes cellulaires. Ce procédé mécanique finit par nuire à la formation du signal et à son seuil. Dans le cas des CCE, la dépréciation de la fonction interfère sur la contraction des cellules de la jonction des stéréocils et sur la capacité de la cochlée à moduler les effets de la stimulation sonore.
Les médicaments ototoxiques, mieux connus et étudiés dans les ouvrages, véhiculés par le sang, pénètrent cependant dans les liquides labyrinthiques en produisant des dommages cochléaires en particulier au niveau des cellules ciliées externes (CCE) des spires inférieures de la cochlée. Cela se traduit par des dégâts initiaux en cas de hautes fréquences ; mais le problème s’étend plus tard pour les basses fréquences. Des études chez des cobayes ont montré la possibilité de synergie entre l’exposition au bruit et la prise d’antibiotiques.
L’extrapolation des résultats à l’homme à partir des études animales devrait être prudente. Le métabolisme des substances chimiques et la gamme des fréquences auditives sont différentes. Les données des études actuellement disponibles sont insuffisantes pour prouver de manière précise leur possible interaction avec le bruit [1,4,15].
Récemment, Hoet et col. ont proposé un « connotatio rumoris », par analogie avec les « cutis connotatio » similaires créés pour l’exposition aux produits chimiques sur la peau [16].
Ainsi, bien que les effets ototoxiques semblent être précoces dans les processus d’intoxication à ces solvants, il serait raisonnable d’élargir la notion d’ototoxicité à celle, plus large, de neurotoxicité [17].

Plusieurs études ont montré des différences de sensibilité à l’ototoxicité des solvants sur des cobayes chinchillas et souris, et alors même que la majorité des études a été menée chez les souris (qui montrent une grande sensibilité).
La gamme des fréquences audibles pour cette dernière espèce se situe entre 5 et 80 kHz, avec une sensibilité maximale autour de 8 kHz, tandis que chez les humains, la valeur de ces paramètres s’étend de 20 kHz à 0,02 et de 0,25 à 8 kHz.
Mais quelle que soit l’espèce, les effets sur l’audition se produisent au niveau des cellules ciliées externes (CCE) à la base de la cochlée, la région responsable de la localisation des sons à haute fréquence.
Les études qui ont examiné l’interaction entre le bruit et les solvants sont encore peu nombreuses et non compatibles entre elles de sorte qu’il n’y a pas encore consensus.
Des études in vivo mènent à des conclusions équivoques en suggérant une action combinée de solvants à des doses élevées (supérieures à celles trouvées dans le milieu de travail) et de bruit de fréquences très élevées.
Certaines études chez l’animal ont montré que des niveaux relativement élevés de toluène et de bruit permettent de suggérer une interaction modulée en fonction de la séquence d’administration en termes d’altération de la fonction auditive. Il n’y a aucune indication, cependant, à propos des effets engendrés pour de faibles niveaux d’exposition à deux agents ou à une exposition concomitante. (19,20)

En conclusion, les données actuellement disponibles indiquent que pour des niveaux d’exposition élevés, qui en eux-mêmes sont responsables de lésions tissulaires, l’interaction entre le bruit et les solvants peut avoir lieu. Les informations, dont nous disposons, cependant, ne permettent aucune conclusion sur les faibles niveaux d’exposition.

Les différents organismes internationaux ont défini des valeurs limites qui sont appropriées pour prévenir divers effets pathologiques mais pas la perte d’audition. Le fait que le toluène semble produire des dommages sur le système auditif, devrait conduire à proposer des concentrations inférieures à la TLV (Threshold Limit value) de l’ACGIH (American Conference of Industrial Hygienists) [12].
Ces limites ne prennent pas en compte les effets synergiques possibles des agents auxquels le travailleur pourrait être exposé. Le fait est que les seuils d’effet ototoxique chez l’homme ne sont pas encore définis et plusieurs auteurs s’accordent sur la nécessité d’entreprendre de nouvelles études afin d’obtenir les informations nécessaires pour définir une nouvelle limite d’exposition efficace.
Il semble donc urgent de définir les caractéristiques de l’ototoxicité des solvants, de clarifier leur relation avec les effets délétères causés par le bruit et d’optimiser les programmes de préservation de l’ouïe. Actuellement, les programmes de préservation de l’ouïe sur le lieu de travail ne prennent pas en compte le rôle de l’exposition aux produits chimiques mais se limitent au suivi périodique du seuil audiométrique des travailleurs exposés au bruit [5,14,15].